СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Аннотация

В статье представлены результаты экспериментальных исследований, проведённых с целью изучения патогенетических механизмов развития острого панкреатита (ОП). Предлагаемая новая экспериментальная модель острого панкреатита создавалась путём введения в ткань поджелудочной железы кроликов породы «Шиншилла» специального комплекса, состоящего из смеси желчи с хлороформом (в соотношении 2:1) в дозировке 5-10 мг /100 г веса кролика. Введение желчи с хлороформом в ткань поджелудочной железы шприцом с тонкой иглой производилось в различных местах на глубину 1-3 мм в общей дозе 0,3-0,5 мл. При этом желчь вызывает воспаление, а хлороформ − некроз, что позволяет создать смешанную форму острого экспериментального панкреатита. Морфологическими исследованиями установлено, что патологическая активация аутоферментов в паренхиме и протоковой системе поджелудочной железы выполняет лишь функцию альтерации, а ведущая роль в патогенезе развития и исхода этой патологии принадлежит прогрессирующим нарушениям внутриорганной микроциркуляции. Установлено,что на 3-и сутки заболевания возникает блокада микрогемоциркуляции паренхимы поджелудочной железы и одновременно (параллельно) происходит активация дренажной и транспортной функции её микролимфоциркуляции. Этот факт объясняет низкую клиническую эффективность консервативного лечения больных острым панкреатитом, осуществляемую традиционными способами (в/в, в/м) и служит обоснованием для применения у этой категории больных для доставки препаратов в очаг воспаления и деструкции эндолимфатическом путём.